La artritis reumatoide (AR)Es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.
Aproximadamente 1% de la población mundial está afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía. Tanto el diagnóstico como el manejo de la AR está a cargo de especialistas en reumatología.
Epidemiología
La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y varía sustancialmente según el criterio de diagnosis utilizado. La incidencia es de aproximadamente 3 casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población. La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los indios americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.
Existe también una establecida variación entre géneros: razón varón/mujer de 1/3 aproximadamente, probablemente por la influencia de los estrógenos. La variación disminuye con la edad. En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos. Progresión temporal: datos recientes abogan por una disminución progresiva de la incidencia.
EtiologíaLa causa de la AR sigue siendo desconocida, por ende hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.
Factores genéticos
Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja de AR en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante.
Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
Existen pruebas de asociación de la AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la tercera región hipervariaple de las cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).
además la artritis reumatoide es una enfermedad HEREDITARIA.
Factores ambientales [editar]Género femenino: dado que los estrógenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores.
Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (más en pacientes con epítopo compartido).
Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
Infecciones por mycoplasmas.
Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus, virus de Epstein-Barr.
Cuadro clínico
A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones, se sabe que causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo. Las manifestaciones extra-articulares, con la excepción de la anemia, que es muy frecuente, son clínicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide. Puede resultar difícil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos comúnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administración de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.
Articulaciones
La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas. Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o después de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una característica resaltante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta más de una hora. Con el tiempo, la AR casi siempre afecta múltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis. Lo más frecuente es que se vean afectadas las pequeñas articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no están extentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo. La sinovitis puede dar lugar a la inmovilización de los tejidos con pérdida del movimiento y la consecuente erosión de la superficie articular, causando deformidad y pérdida de la función de la articulación afectada.Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas señales sirven para distinguir la inflamación reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro. En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamación y la rigidez matinal suelen estar ausentes, además que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular. En la AR, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma simétrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad específica de la enfermedad, pues la presentación inicial puede ser asimétrica.
Diagnóstico De acuerdo al Colegio Americano de Reumatología (ACR - American College of Rheumatology), se establece el diagnóstico de Artritis Reumatoide cuando están presentes cuatro de los siete criterios. Siempre y cuando del criterio número uno al cuatro, estén presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:
Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
Artritis en 3 o más articulaciones.
Artritis de las articulaciones de la mano.
Artritis simétrica.
Nódulos reumatoideos.
Cambios radiológicos compatibles con AR.
Factor reumatoide positivo.
Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrán positivo, sin significar tener la enfermedad.
Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.
Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros años.
Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
Artritis en 3 o más articulaciones.
Artritis de las articulaciones de la mano.
Artritis simétrica.
Nódulos reumatoideos.
Cambios radiológicos compatibles con AR.
Factor reumatoide positivo.
Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrán positivo, sin significar tener la enfermedad.
Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de AR, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.
Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros años.
Tratamiento
Existen cuatro líneas de tratamiento:
Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-1). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Son altamente útiles el Etanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo, podemos tomar distintos estudios[8] que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica y aún la remisión clínica, inhibiendo la progresión del daño estructural y mejorando la funcionalidad física en pacientes adultos con artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.
Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.
Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-1). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Son altamente útiles el Etanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo, podemos tomar distintos estudios[8] que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica y aún la remisión clínica, inhibiendo la progresión del daño estructural y mejorando la funcionalidad física en pacientes adultos con artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.
Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.
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